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Зарегистрирован: 10 май 2020, 03:24
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Имя: CHINA
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Je m'entraîne new balance 247 avec les Brooks Green Silence depuis environ 5 semaines maintenant, et elles sont un grand changement par rapport aux chaussures de stabilité que je portais auparavant. Je les aime vraiment, mais la chaussure gauche frotte un peu le haut de mon pied. Je sais que j'utilise différents muscles, parce que mes mollets étaient très douloureux au début, mais j'ai fait mon chemin. J'aime vraiment la sensation de lumière du Green Silence. J'ai été frappé au mollet avec une rondelle la semaine dernière (en jouant au hockey) et j'ai été tenté de revenir à ma vieille chaussure (Asics Keyano), mais je n'aimais pas ressentir le soutien supplémentaire du talon frappant le sol, alors j'ai mis mon Green Silence de retour et a fait ma course.

J'adore vivre sans viande, j'adore courir et j'adore les New Balances. Pas de mensonges! Je cours dans New Balances depuis plusieurs années maintenant et je suis actuellement sur ma quatrième paire d'affilée. Je suis resté avec la série NB 850, mais en fait, j'ai pensé à obtenir une paire qui n'est pas aussi lourde que celles que j'ai utilisées. J'ai partagé cela sur Facebook! J'ai des arches hautes et j'ai couru en super amorti chaussures (Nike Vomero's, Mizuno Wave Creations, New Balance 1063's sur les chaussure new balance conseils de plus d'un PT axé sur le sport) et presque toujours eu une sorte de niggle - que ce soit un genou endolori après 20 km, ou une hanche endolorie ou autre. J'ai commencé à lire sur l'utilisation de «moins» de chaussures, travaillé dur pour améliorer ma forme et réussi à passer à une grève du milieu du pied au cours des 4 mois environ.

Le manque d'a-tubuline et new balance 608 de Cox IV dans les fractions mitochondriales et non mitochondriales, respectivement, a indiqué l'efficacité du fractionnement. De faibles indices mtPUMA indiquent que PUMA est principalement localisé dans le cytoplasme des cellules U87MG-EGFRvIII, dans des conditions non stressées et stressées. (B) PUMA est exclusivement localisé dans les fractions mitochondriales des cellules vecteurs U87MG. Les cellules du vecteur U87MG ont été traitées, fractionnées et les protéines analysées, comme décrit précédemment dans le panneau a. Les indices mtPUMA dans ces cellules sont de 1,0, indiquant que PUMA est exclusivement détecté sur les mitochondries de ces cellules, indépendamment du stress apoptotique. (C) La suppression de l'expression de l'EGFR par l'ARNsi conduit à une translocalisation mitochondriale accrue de PUMA. Dans les cellules GBM naturelles T98G traitées avec des siRNA témoins, PUMA est principalement localisé dans le cytoplasme.

Pour mieux comprendre les facteurs qui modulent l'interaction basket new balance femme d'EGFR avec PUMA, nous avons examiné l'exigence d'activation d'EGFR pour l'interaction EGFR-PUMA. La figure 6a (panneau de gauche) montre que la capacité d'EGFR à se lier à PUMA était similaire dans les cellules U87MG-EGFR avec et sans stimulation d'EGF après une privation de sérum. Comme indiqué par l'absence d'EGFR auto-phosphorylé (p-EGFR, Y1068), les cellules U87MG-EGFR privées de sérum expriment l'EGFR inactif (figure 6a à droite). En revanche, le p-EGFR est facilement détecté dans les cellules traitées par l'EGF, ce qui indique que l'EGF a efficacement activé l'EGFR dans ces cellules. Pour déterminer davantage si une activité EGFR kinase est requise pour l'interaction EGFR-PUMA, nous avons traité les cellules U87MG-EGFR avec un inhibiteur de kinase EGFR de faible poids moléculaire, Iressa, qui est en usage clinique pour inhiber l'activité EGFR. Comme le montre la figure 6b (panneau de gauche), Iressa n'a pas modifié la liaison de l'EGFR à PUMA mais, comme prévu, a considérablement réduit le niveau d'auto-phosphorylation / activation d'EGFR.

L'interaction EGFR-PUMA est indépendante de l'activation des récepteurs médiée par un ligand et est maintenue sous inhibition d'EGFR. (A) L'interaction EGFR-PUMA se produit indépendamment de l'activation du récepteur médiée par un ligand. Les cellules U87MG-EGFR ont été privées de sérum pendant 24 heures et stimulées avec EGF pendant 20 minutes. Les cellules ont été récoltées et soumises à une immunoprécipitation / transfert Western (panneau de gauche) et un transfert Western (panneau de droite). Un anticorps EGFR a été utilisé pour immunoprécipiter EGFR. L'IgG témoin n'a pas donné de signaux indiquant une spécificité. Le résidu Y1068 auto-phosphorylé sert d'indicateur pour l'activation d'EGFR induite par l'EGF. (B) L'activité EGFR kinase n'est pas requise pour leur interaction avec PUMA.

Les cellules U87MG-EGFR et U87MGEGFRvIII ont été traitées avec Iressa seul (0-100 uM), 2-MA A3 (un inhibiteur Bcl-2 / Bcl-xL et un puissant inducteur d'apoptose; 0-100 uM) seul et en combinaison avec le rapport molaire de 1: 2 (Iressa: 2-MA A3). Quarante-huit heures après new balance 1500 les traitements, les taux de survie des cellules ont été déterminés et l'IC calculé à l'aide d'une analyse à effet médian, comme nous l'avons décrit précédemment [9; 34]. Valeurs CI: CI 1.0, effet antagoniste. Le traitement combiné a montré des effets synergiques de destruction dans les deux lignées cellulaires, comme l'indiquent les faibles valeurs CI. De plus, nous avons trouvé que la plupart des lignées cellulaires GBM analysées exprimaient des niveaux élevés de membres anti-apoptotiques de la famille des protéines Bcl-2, Bcl-2 et Bcl-xL, mais pas Mcl-1 (Fig. 6c). Rationalisé Изображение par cette observation et les données présentées sur la Fig.


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